AT1-Rezeptor-Antagonisten

auch bezeichnet als:
Angiotensin-II-Antagonisten; Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten; Sartane

Wirkstoffe

Folgende Wirkstoffe sind der Wirkstoffgruppe "AT1-Rezeptor-Antagonisten" zugeordnet

• Amlodipin + Valsartan
• Amlodipin + Valsartan + Hydrochlorothiazid
• Azilsartan
• Candesartan
• Candesartan + Amlodipin
• Candesartan + Hydrochlorothiazid
• Eprosartan
• Eprosartan + Hydrochlorothiazid
• Irbesartan
• Irbesartan + Hydrochlorothiazid
• Losartan
• Losartan + Hydrochlorothiazid
• Olmesartan
• Olmesartan + Amlodipin
• Olmesartan + Hydrochlorothiazid
• Telmisartan
• Telmisartan + Amlodipin
• Telmisartan + Hydrochlorothiazid
• Valsartan
• Valsartan + Hydrochlorothiazid
• Valsartan + Sacubitril

Anwendungsgebiete dieser Wirkstoffgruppe

Alle AT1-Rezeptor-Antagonisten dienen zur Behandlung des Bluthochdrucks (Hypertonie). Ein Vorteil der Blutdruckbehandlung mit AT1-Rezeptor-Antagonisten ist nicht nur die sehr gute Blutdrucksenkung, sondern auch ihre herz- und nierenschützende Wirkung. Außerdem beugen sie Gefäßschäden vor, indem sie die Ablagerung von Blutfetten verhindern. In einer Studie zeigten sich die AT1-Rezeptor-Antagonisten anderen klassischen Blutdruckmitteln zum Teil überlegen. AT1-Rezeptor-Antagonisten werden daher heute gleichberechtigt von der Deutschen Hochdruckliga e.V. neben den bewährten Wirkstoffgruppen (Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer und Calciumkanalblocker) als Behandlung der ersten Wahl (First-Line-Therapie) empfohlen.

Ein zusätzliches Anwendungsgebiet für den Wirkstoff Losartan ist die Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz). Hier kann Losartan entweder zusammen mit ACE-Hemmern oder gegebenenfalls alleine (falls ACE-Hemmer nicht vertragen werden) eingesetzt werden. Bei Herzmuskelschwäche kann Losartan auch als Begleitmedikation zusätzlich zur Gabe von Diuretika, Betablockern oder Herzglykosiden eingenommen werden.

Der Wirkstoff Irbesartan ist auch zur Blutdruck-Senkung bei nierenkranken Patienten mit Diabetes mellitus vom Typ 2 geeignet.

Eine Besonderheit aller AT1-Rezeptor-Antagonisten ist ihre schwächere Wirksamkeit bei Patienten mit schwarzer Hautfarbe im Vergleich zu hellhäutigen Patienten. Woran dies liegt, weiß man bis heute allerdings noch nicht.

Wirkung

AT1-Rezeptor-Antagonisten greifen direkt in die homonelle Regelung des Blutdrucks ein. Sie heben die Wirkung des Hormons Angiotensin II auf.

Das von der Nebenniere gebildete Angiotensin II ist eine der stärksten körpereigenen blutdrucksteigernden Substanzen. Es wirkt über folgende Mechanismen:
1. Angiotensin II verengt die Blutgefäße und lässt damit den Druck im Gefäßsystem ansteigen.
2. Angiotensin II fördert die Freisetzung eines bestimmten weiteren Nieren-Hormons, des Aldosteron. Aldosteron bewirkt, dass vermehrt Wasser und Kochsalz im Körper behalten werden. So nimmt das Blutvolumen zu und der Blutdruck steigt zusätzlich.

Vermittelt werden diese Reaktionen durch Angiotensin-Rezeptoren in den Blutgefäßen und in der Niere. Davon gibt es zwei Typen. Der AT1-Rezeptor ist für die Blutdruckerhöhung und das Wachstum der Gefäßinnenwand-Zellen verantwortlich. Der AT2-Rezeptor hemmt allein das Wachstum der Gefäßinnenwand-Zellen. Die AT1-Rezeptor-Antagonisten blockieren nun gezielt diejenigen Bindungsstellen, an denen Angiotensin II zur Blutdrucksteigerung angreifen muss. Dadurch erweitern sich die Gefäße, es wird vermehrt Wasser- und Kochsalz ausgeschieden und der Blutdruck sinkt.

Grundsätzlich beeinflussen AT1-Rezeptor-Antagonisten und ACE-Hemmer denselben körpereigenen Faktor der Blutdruckregelung, das Angiotensin II. Die AT1-Rezeptor-Antagonisten unterdrücken jedoch nur seine Wirkungen, während die ACE-Hemmer schon die Bildung des Angiotensin II blockieren. Dadurch ergibt sich ein unterschiedliches Spektrum von Nebenwirkungen. So setzt man AT1-Rezeptor-Antagonisten vor allem dann ein, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden - beispielsweise aufgrund der für ACE-Hemmer typischen Nebenwirkung Reizhusten.

AT1-Rezeptor-Antagonisten können ebenso wie ACE-Hemmer in der Schwangerschaft nach der Bildung der kindlichen Organe die Durchblutung derselben und so deren Entwicklung beeinträchtigen. Die Anwendung im zweiten und dritten Schwangerschaftsdrittel kann daher Nierenfunktionsstörungen, eine Verringerung der Fruchtwassermenge und Verlangsamung des Schädelknochenwachstums sowie beim Neugeborenen Nierenversagen, niedrigen Blutdruck und Kaliumüberschuss im Blut hervorrufen. Die Einnahme von ACE-Hemmern und AT1-Rezeptor-Antagonisten im ersten Schwangerschaftsdrittel wird wegen fehlender Daten aus Studien nicht empfohlen und ist in der Zeit danach ausdrücklich verboten.