Das Herz

Das Herz: Anatomie & Physiologie

Funktionell gesehen ist das Herz (fachsprachlich: Cor) ein Hohlmuskel mit mehreren Kammern (zwei Vorhöfe, zwei Herzkammern) und Pumpfunktion. Bei Bedarf kann das Herz seine Pumpleistung vervielfachen – zum Beispiel bei körperlicher Arbeit.

Im Wesentlichen versorgt der Blutkreislauf den gesamten Körper über zwei Teilkreisläufe mit Blut:

• den kleinen Kreislauf beziehungsweise Lungenkreislauf und
• den größeren, sog. Körperkreislauf.

Im Körperkreislauf herrscht dabei in den Blutgefäßen ein größerer Druck als im Lungenkreislauf. Beide Kreisläufe funktionieren nur gemeinsam und laufen parallel zueinander ab.

Video: 5 Tipps für ein gesundes Herz-Kreislauf-System

Das Herz liegt nicht senkrecht im Körper, sondern leicht (um ca. 40 Grad) geneigt und etwas gedreht. Ein gesundes ausgewachsenes Herzens ist etwa 12 Zentimeter lang und etwa 8 bis 9 Zentimeter breit – in der Regel etwa so groß wie die geballte Faust seines Besitzers. Das Herz wiegt circa 300 Gramm bei Männern und 250 Gramm bei Frauen,

Im Durchschnitt fasst das Herz 0,6 bis 1 Liter Blut. Das Schlagvolumen, also die bewegte Menge an Blut pro Muskelkontraktion im Ruhezustand, beträgt etwa 70 Milliliter.

Herzschichten

Das Herz ist vom Herzbeutel (Perikard) umgeben. Dieser bindegewebige Sack schützt das Herz und grenzt es von anderen Organen ab. Die Innenseite des Herzbeutels ist mit einem glatten Deckgewebe überzogen. Die Herzbewegungen erfolgen innerhalb des Herzbeutels, der gerade so eng anliegt, dass ein gewisser Bewegungsspielraum bleibt. Zwischen der Innenseite des Herzbeutels und der Herzaußenseite dient eine zell- und eiweißfrei Flüssigkeit (sog. seröse Flüssigkeit) als eine Art Gleitmittel und mindert so die Reibung, die durch Herzbewegung entsteht.

Das Herz selbst besteht von außen nach innen aus drei Herzwänden:

• Epikard
• Myokard
• Endokard

Die äußere Herzwand nennt man Epikard. Sie besteht aus einer glatten, fein strukturierten Gewebeschicht.

An die Innenseite des Epikards schmiegt sich eine Muskelschicht an: das Myokard. Die Dicke der Muskelschicht hängt davon ab, wie stark man den Herzmuskel beansprucht. Daher variiert die Muskeldicke beim Herzen von Mensch zu Mensch.

Dennoch lässt sich in jedem Herz ein örtliches Verhältnis der Muskelstärke unterscheiden: In den Herz-Vorhöfen ist der Druck auf die Muskelschicht vergleichsweise niedrig. Daher ist der Muskel hier nur etwa 1 bis 3 Millimeter stark. Da der Druck in der rechten Herzkammer höher ist, finden sich dort Muskelstärken von 5 bis 10 Millimetern. Der kräftigste Muskel befindet sich mit 10 bis 30 Millimetern in der linken Herzkammer, da diese das Blut in den großen Körperkreislauf pumpen und somit den größten Druck aufbauen muss. Das Gleiche gilt auch für die Scheidewand zwischen linker und rechter Herzkammer.

Weiter in Richtung der Herzhöhle schmiegt sich an die Muskelschicht schließlich die innere Herzwand an: das Endokard. Sie hat eine feinfaserige Struktur und ist mit elastischem Bindegewebe überzogen. Die innere Herzwand trennt den Herzmuskel vom Hohlraum des Herzens. Die abschließende Deckschicht ist glatt und bietet dem Blutstrom möglichst wenig Widerstand.

Herzkammern und Vorhöfe

Das Herz baut sich aus vier Hohlräumen auf:

• zwei Herzkammern (Ventrikel) und
• zwei Vorhöfen (Atrien).

Aus den beiden Herzkammern wird das Blut über eine Arterie in den Blutkreislauf reingepumpt (rechte Kammer = Lungenkreislauf, linke Kammer = Körperkreislauf). In den Vorhöfen kommt das Blut aus den Kreisläufen zurück (Lungenkreislauf = linker Vorhof, Körperkreislauf = rechter Vorhof) und gelangt von dort wieder in die entsprechende Herzkammer.

Die linke Herzkammer besitzt die größte Muskelstärke, da diese das Blut in den Körperkreislauf hineinpumpt. Um zu verhindern, dass das Blut zwischen zwei Pumpstößen zurückfließt, befinden sich zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern sowie zwischen Herzkammern und abführenden Arterien verschiedene Arten von Herzklappen, die wie ein Rückflussventil wirken.

Herzklappen bestehen aus Einstülpungen der Herzinnenwand, also des Endokards. Sie öffnen und schließen sich durch den zirkulierenden Blutstrom entsprechend der Häufigkeit des Herzschlags zwischen 35 bis 40 Millionen Mal pro Jahr.

Bei den Herzklappen gibt es zwei Grundformen: Segelklappen und Taschenklappen.

Segelklappen

Die Segelklappen liegen in Fließrichtung des Blutstroms. Sie werden einfach vom Blutstrom an die Wand gedrückt und bieten ihm keinen Widerstand. Damit das Blut nicht unmittelbar nach dem Pumpvorgang des Herzmuskels zurückfließt, schließen sich die Segelklappen, indem sie umklappen und sich gegeneinanderpressen. Die Segelklappen schließen damit das Blutgefäß, sodass kein Blut in die Gegenrichtung fließen kann und das Blut nur in eine Richtig fließt.

An der Innenwand des Herzens befinden sich Muskelvorsprünge (Papillarmuskulatur), von denen Sehnenfäden abgehen. Diese Sehnenfäden verhindern beim Schließen einer Segelklappe deren weiteres Umschlagen in die Gegenrichtung.

Taschenklappen

Die Taschenklappen verhindern, dass Blut aus der Lungenschlagader und der Hauptschlagader (Aorta) in die Herzkammern zurückfließt, wenn sich diese nach dem Pumpen durch Muskelerschlaffung wieder weiten.

Tabelle: Übersicht über die Herzklappen

Blutkreislauf

Das Herz pumpt das Blut unermüdlich durch den Körper. Organe, Gewebe und Zellen werden dabei mit Sauerstoff versorgt, während Kohlendioxid abtransportiert wird.

• den kleinen Kreislauf bzw. Lungenkreislauf und den
• großen Kreislauf bzw. Körperkreislauf.

Lungenkreislauf

Die rechte Herzhälfte versorgt den Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf): Die rechte Herzkammer (Ventriculus dexter) pumpt das Blut über die Pulmonalklappe in die Lungenarterie und von hier über sich verzweigende Arterien und Arteriolen bis in die Kapillaren der Lunge.

Dort wird das Blut mit Sauerstoff angereichert und strömt weiter über die Kapillaren in Venolen und Venen bis in den linken Vorhof (Atrium). Von hier gelangt das Blut über die Mitralklappe in die linke Herzkammer (Ventriculus sinister).

Körperkreislauf

Der Körperkreislauf (großer Kreislauf) wird von der linken Herzhälfte angetrieben: Die linke Herzkammer pumpt mit Sauerstoff angereichertes Blut über die Aortenklappe in die Hauptschlagader (Aorta). Von dort aus gelangt es in die Arterien und im weiteren Verlauf in die kleineren Arteriolen. Schließlich fließt es in die Kapillaren, die Bindeglieder zwischen Arterien und Venen, welche unter anderem für den Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe zuständig sind. Hier gibt das Blut Sauerstoff und Nährstoffe an die Zellen ab und nimmt Abfallstoffe, wie etwa Kohlendioxid, auf.

Im Anschluss wird das nun sauerstoffarme Blut zurück zum Herzen geleitet. Dabei fließt es von den Kapillaren zunächst in besonders kleine Venen, die Venolen, welche sich zu immer größer werdenden Venen zusammenschließen. Über die Hauptvene fließt das Blut in die rechte Vorkammer und über die Trikuspidalklappe in die rechte Herzkammer.

Ruhepotenzial und Aktionspotenzial

Um den Blutkreislauf aufrecht zu erhalten, muss das Herz regelmäßig pumpen, das heißt, der Herzmuskel muss sich rhythmisch zusammenziehen (kontrahieren). Dazu müssen die Muskelzellen fortwährend gereizt und der Reiz weitergeleitet werden.

Sowohl bei den Muskelzellen des Herzens als auch bei den Zellen der Skelettmuskulatur besteht zwischen dem Zellinneren und dem Zelläußeren eine elektrische Spannung. Diese Spannung nennt man Ruhepotenzial (auch: Ruhemembranpotenzial).

Wie kommt das Ruhepotenzial zustande?

Die Ursache für diese Spannung liegt an der ungleichen Verteilung der positiv und negativ geladenen Ionen zwischen Zellinnerem und Zelläußerem:

• Im Inneren der Zellen befinden sich vor allem positiv geladene Kalium-Ionen (K⁺) und negativ geladene organische Anionen.
• Außerhalb der Zellmembran hingegen kommen vor allem positiv geladene Natrium- (Na⁺) und negativ geladene Chlorid-Ionen (Cl^-) vor.

Beim Skelettmuskel und beim Herzmuskel beträgt diese Spannung in Ruhe (Ruhepotenzial) etwa -90 Millivolt (mV), wobei das Zellinnere negativ gegenüber dem Zelläußeren geladen ist. Anders als im Arbeitsmyokard (also dem Teil des Herzmuskels, der für das Zusammenziehen verantwortlich ist) ist in den Zellen des Sinusknotens kein Kalium-Strom vorhanden. Deshalb ist das Ruhepotenzial dort mit etwa -60 mV auch deutlich positiver als das der Arbeitsmuskulatur. Der Sinusknoten liegt im rechten Vorhof des Herzens, etwa dort wo die obere Hohlvene mündet.

Positiv geladene Kalium-Ionen wandern aufgrund der osmotischen Energie durch die Membran in das Zelläußere und versuchen, den Konzentrationsunterschied auszugleichen. Gleichzeitig bewegen sich positiv geladene Natrium-Ionen aus dem Zelläußeren in das Innere der Zelle, um ebenfalls den Konzentrationsunterschied auszugleichen. Das ändert die Spannung nach und nach von -90 mV im Zellinneren hin zu Werten um die -60 mV. Je positiver beziehungsweise weniger negativ das Zellinnere wird, desto durchlässiger wird die Zellmembran für positiv geladene Natrium-Ionen und desto positiver wiederum das Zellinnere. Die Folge: Das Ruhemembranpotenzial müsste über kurz oder lang zusammenbrechen.

Ab etwa -50 mV ändert sich die Durchlässigkeit (Permeabilität) der Zellmembran jedoch sehr schnell, sodass in kürzester Zeit verhältnismäßig mehr positiv geladene Natrium-Ionen einströmen können. Dies führt zu einer Spannungsumkehr von +30 mV gegenüber dem Zelläußeren. Während dieses Prozesses nimmt die Durchlässigkeit für positiv geladene Natrium-Ionen schlagartig wieder ab und die für positiv geladene Kalium-Ionen und negativ geladene Chlorid-Ionen steigt an. Es strömen positiv geladene Kalium-Ionen aus der Zelle heraus und negativ geladene Chlorid-Ionen hinein. Das geschieht so lange, bis der ursprüngliche Zustand wiederhergestellt, also das Zellinnere wieder eine Spannung von rund -90 mV besitzt. Anschließend beginnt dieser Prozess wieder von vorne.

Das Aktionspotenzial (AP) kann in vier Phasen eingeteilt werden:

• Phase 1: Den Vorgang der Spannungsänderung von -90 mV zu +30 mV zwischen Zellinnerem und Zelläußerem bezeichnet man als Depolarisation. Die Depolarisation erzeugt eine kurze Spannungsspitze (initiale Spitze) von rund +30 mV.
• Phase 2: Nach der initialen Spitze sinkt der Wert leicht (auf etwa 0 mV) und verbleibt dort für eine Zeitlang (Plateauphase).
• Phase 3: Der Plateauphase schließt sich die Repolarisation an, in welcher auch die Natrium-Kalium-Pumpe zum Einsatz kommt.
• Phase 4: Der Repolarisation folgt das Ruhepotenzial.

Natrium-Kalium-Pumpe

Während der Repolarisation des Herzmuskels wird das ausgeströmte Kalium (K+) wieder in die Zelle hinein transportiert und das eingeströmte Natrium (Na+) heraus transportiert. Dieser aktive Prozess wird von der Zellmembran gesteuert und als Natrium-Kalium-Pumpe bezeichnet.

Die Natrium-Kalium-Pumpe besteht aus einem Eiweiß (Protein), das quer durch die Zellmembran verläuft, einem sogenannten Transmembranprotein. Unter normalen Umständen können weder Natrium- noch Kalium-Ionen dieses Protein passieren. Unter Energieaufwand verändert sich die Struktur des Transmembranproteins jedoch derart, dass Natrium- und Kalium-Ionen die Zellmembran mithilfe dieses Proteins durchqueren können.

Die nötige Energie stammt dabei aus der Hydrolyse eines ATP-Moleküls (Adenosintriphosphat), das an der Membraninnenseite an das Transmembranprotein bindet, zu ADP (Adenosindiphosphat). Unter Hydrolyse versteht man die Spaltung einer chemischen Verbindung, durch die ein Wasserstoffatom an das Spaltstück abgegeben wird.

Reizleitung

Das Herz besitzt Gruppen von abgewandelten (modifizierten) Muskelzellen, welche die Erregung am Herzen bilden, koordinieren und weiterleiten. Diese sogenannten Schrittmacher (Sinusknoten und Atrioventrikularknoten) sorgen dafür, dass die für die Pumpfunktion nötigen Kontraktionen geordnet verlaufen und es beim gesunden Herzen nicht zu Herzrhythmusstörungen kommt.

Sinusknoten

Der Sinusknoten (Nodus sinuatrialis) besteht aus einer Ansammlung schnell depolarisierender Zellen – also Zellen, die ihr Membranpotenzial rasch in den positiven Bereich ändern können –, die von allen Herzmuskelzellen die höchste Eigenfrequenz besitzen. Der Sinusknoten liegt am Übergang der oberen Hohlvene (Vena cava superior) in den rechten Herzvorhof (Atrium).

Der Sinusknoten wird auch als natürlicher Schrittmacher des Herzens bezeichnet, da er dem gesamten Herzmuskel (Myokard) seine Frequenz aufzwingt. Die Eigenfrequenz des Sinusknotens beträgt gewöhnlich etwa 60 bis 80 "Erregungen" pro Minute, entsprechend der normalen Schlagfrequenz des Herzens – dem Puls.

Um den Herzschlag der jeweiligen körperlichen Belastung anzupassen, kann die Frequenz des Sinusknotens über zwei Nerven (Vagus und Sympathikus) angepasst werden. Wächst der Einfluss des Vagus über das normale Maß hinaus an, entsteht eine sogenannte Bradykardie. Das ist eine Herzrhythmusstörung von nur etwa 40 bis 50 Aktionspotenzialen beziehungsweise Herzschlägen pro Minute – der Puls verlangsamt sich also. Überwiegt der Sympathikus, so spricht man von Sinustachykardie; diese Herzrhythmusstörung liegt bei 100 bis 150 Schlägen pro Minute – der Puls beschleunigt sich.

Die Frequenz des Sinusknotens kann neben den durch das Nervensystem vermittelten Reizen auch durch Medikamente oder das Hormon Adrenalin beeinflusst werden.

Atrioventrikularknoten (AV-Knoten)

Vom Sinusknoten breitet sich der elektrische Reiz über drei Leitungsbahnen in der Vorhofmuskulatur bis zum sogenannten Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) aus.

Der AV-Knoten besitzt einen niedrigeren Eigenrhythmus als der Sinusknoten: etwa 40 bis 50 Depolarisationen, also Entladungen, pro Minute. Gewöhnlich depolarisieren die vom Sinusknoten kommenden Reize den AV-Knoten und zwingen ihm so den Sinusrhythmus auf. Ist jedoch die Überleitung vom Sinus- zum AV-Knoten gestört (sog. SA-Block), so folgt das Herz dem Eigenrhythmus des AV-Knotens mit 40 bis 60 Aktionspotenzialen pro Minute. Dies ist für eine Blutversorgung des Körpers in Ruhe gerade noch ausreichend.

His-Bündel

Als His-Bündel bezeichnet man die spezialisierten Muskelzellen des Reizleitungssystems unmittelbar unterhalb des AV-Knotens. Auch sie besitzen einen Eigenrhythmus, der noch geringer ist als der des AV-Knotens: etwa 30 bis 40 Depolarisationen pro Minute. Etwa einen Zentimeter vom AV-Knoten entfernt zur Herzspitze hin (distal) teilt sich das His-Bündel in drei Äste auf: zwei linke und einen rechten Schenkel (sog. Tawara-Schenkel). Diese wiederum verzweigen sich netzartig in die sogenannten Purkinje-Fasern.

Das His-Bündel leitet von hier die Erregung bis in die Innenschicht der Herzkammermuskulatur: Die drei Äste des His-Bündels reichen bis zur Papillarmuskulatur, welche als Erstes erregt wird und sich somit auch als Erstes zusammenzieht. So ist gewährleistet, dass die Segelklappen zu Beginn eines Herzschlags fest verschlossen sind und kein Blut in den Vorhof (Atrium) zurückfließt.

Fehlerhafte Reizleitung

Je weiter man sich vom Sinusknoten in Richtung der Reizausbreitung entfernt, desto niedriger wird der Eigenrhythmus der entsprechenden Zellen. Auch jede einzelne Zelle der Arbeitsmuskulatur des Herzens (Myokardfaser) besitzt einen Eigenrhythmus; dieser ist jedoch so langsam, dass er für eine normale Herzfunktion kaum eine Rolle spielt.

Jede Durchblutungsstörung des Herzmuskels aufgrund einer Verengung der Herzkranzgefäße (Koronararterien) oder gar eines vollständigen Gefäßverschlusses führt zu mehr oder weniger starken Veränderungen der elektrischen Reizausbreitung und damit auch zu Störungen der mechanischen Muskelkontraktion. Im extremsten Fall findet gar keine reguläre Reizausbreitung mehr statt. Dann kommt es zu uneinheitlich vielen einzelnen Kontraktionen des Herzmuskels – es liegt ein Vorhofflimmern oder Kammerflimmern vor. Im letzteren Fall pumpt das Herz kein Blut mehr. Bereits nach wenigen Minuten entstehen dadurch nichtwiederherstellbare Gewebeschäden.

Kammerflimmern kann unter anderem die Folge einesHerzinfarkts sein und stellt eine lebensbedrohliche Notfallsituation dar. Das Herz muss in solch einem Fall mithilfe einer von außen angelegten elektrischen Spannung wieder zu einer rhythmischen und geordneten Depolarisation gebracht werden. Geräte, mit denen dies möglich ist, nennt man Defibrillatoren.